Freispruch: MMR-Impfung ist nicht Ursache von Autismus (1.295 Zeichen)
 
(dvv) Die Masern-Mumps-Röteln-Impfung steht nicht in kausalem Zusammenhang mit dem Auftreten von autistischen Störungen. Die retrospektive Kohortenstudie mit 537.303 dänischen Kindern setzt der Hypothese und der Verunsicherung Fakten und Zahlen entgegen.

Das Danish Epidemiology Science Center wertete die Daten der Kinder aus, die im Studienzeitraum 1991 bis 1998 zu 82 Prozent MMR-Kombinationsimpstoffe erhalten hatten. Demnach litten in der Gruppe der Geimpften 0,14 Prozent, bei den Ungeimpften 0,12 Prozent an Autismus oder Erkrankungen des autistischen Formenkreises. Kein Unterschied also in der Häufigkeit autistischer Störungen zwischen den Gruppen.

Das relative Risiko einer autistischen Störung (Impfgruppe verglichen mit nicht Geimpften) lag bei 0,92 (95 Prozent Konfidenzintervall 0,68 bis 1,24), das einer Erkrankung aus dem autistischen Formenkreis bei 0,83 (95 Prozent Konfidenzintervall 0,65 bis 1,07). Eine Beziehung zwischen dem Impfalter, der Zeit seit der Impfung oder dem Datum der Impfung konnte nicht gefunden werden.

Der Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen MMR-Impfungen und dem Auftreten von Autismus, der beispielsweise von der California Health and Human Services Agency geäußert wurde, dürfte durch diese Studie endgültig widerlegt sein.

Quelle. New England Journal of Medicine 2002, 347, 19: 1477-1482

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Neue Substanzen gegen Tuberkulose (905 Zeichen)
 
(dvv) Jenaer Wissenschaftler entwickelten eine neue Substanzklasse, die das Wachstum von Mycobacterium tuberculosis hemmt. Auch multiresistente Keime werden abgetötet. In ersten Tierversuchen zeigte sich das Mittel als praktisch nebenwirkungsfrei.
Die Forscher am Hans-Knöll-Institut testeten ganze Substanzbanken auf ihre Wirksamkeit gegen Mykobakterien; geeignete Kandidaten verbesserten sie mit Hilfe der synthetischen Chemie. So entwickelten sie ein Derivat der Nitro-Dithio- Carbamate, das Grundlage für neue Medikamente gegen Tuberkulose werden soll, wie die Wissenschaftler hoffen.

Rund ein Drittel der Weltbevölkerung ist mit Mycobacterium tuberculosis infiziert, drei Millionen Menschen sterben jährlich an Tuberkulose. In den vergangenen Jahren bereiten die Keime aufgrund des Auftretens resistenter bzw. multiresistenter Stämme Sorgen. Neue Wirkstoffe sind deshalb dringend erforderlich.

Quelle: IDW 18.10.2002

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Erfolgsrezept eines Bakteriums
Auf der Spur von Mycobacterium tuberculosis (1.774 Zeichen)
 
(dvv) Ein Drittel der Weltbevölkerung ist mit Mycobacterium tuberculosis infiziert. Ausgerechnet in den Makrophagen, die die Bakterien eigentlich bekämpfen sollten, vermehrt sich der Tuberkulose-Erreger. Er verhindert dort, dass sich die bakterienhaltigen Phagosomen mit den Lysosomen verbinden und entzieht sich so seiner Zerstörung.

Nur lebenden Mykobakterien gelingt dies: Sie stellen Substanzen her, die in den Transport von Phagosomen zu den Lysosomen eingreifen. Vorher abgetötete Erreger werden dagegen lysiert.

Über Rezeptor-vermittelte Phagozytose gelangen die Bakterien in die Wirtszelle: Fc-, Komplement- und Mannoserezeptoren werden genutzt. Eine wichtige Rolle bei diesem Prozess spielt ein Membranprotein: TACO (tryptophan-aspartate-containing coat protein) kommt in der Zellmembran der Makrophagen vor. Bei der Phagocytose wird die Zellmembran eingestülpt; daher findet sich dieses Protein auch in der Phagosomenwand. Solange die Phagosomenmembran TACO enthält, kommt es nicht zur Lyse. Ob die Mykobakterien den Abbau des TACO verhindern oder sogar seinen Einbau hervorrufen, ist noch unklar.

Da die Mykobakterien nicht zerstört werden, entstehen in den endosomalen Strukturen der Makrophagen auch keine Bakterienpeptide, die als Antigene an MHC II gebunden die T-Helferzellen und somit die spezifische Immunabwehr stimulieren können. So umgehen die Erreger sowohl wichtige Teile der zellulären als auch der humoralen Immunabwehr des Wirtes.

Die Hauptabwehr gegen Mykobakterien leisten die Kupffer-Sternzellen. Diese Makrophagen der Leber finden sich in der Wand der Sinusoide und sind teilweise auch den Endothelzellen aufgelagert. Sie enthalten keine TACO-Proteine. Aufge- nommene Mykobakterien werden in ihnen erfolgreich lysiert.

Quelle: Trends in Microbiology 10 (3) 2002: 142-146

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Neues Modell zur Erforschung des Hepatitis-C-Virus
Komplettes HCV-Genom in Leberzellkulturen vermehrt (1.656 Zeichen)
 
(dvv) Am virologischen Institut der Universität Mainz konnte erstmals das komplette Genom des Hepatitis-C-Virus in Leberzellkulturen vermehrt werden. Die Mainzer Forscher schleusten in Huh-7-Zellen (human hepatoma cell line) zunächst das Genom eines Wildtyp-Virus ein, dieses vermehrte sich jedoch nicht. Erst als sie drei bereits vorhandene, an Zellkulturen adaptierte Mutationen ein-fügten, die bekanntermaßen die Replikation beschleunigen, hatten sie Erfolg.

Zwar konnten keine kompletten Viruspartikel beobachtet werden, da vermutlich bestimmte Faktoren der Wirtszellen fehlen, die für den Zusammenbau oder das Ausscheiden der Viruspartikel wichtig sind. Trotzdem ist dies ein Fortschritt gegenüber bisherigen Modellen: Bisher vermehrte sich das HCV-Erbgut in Leberzellkulturen nur sehr langsam. Erst kürzlich gelang den Forschern durch bestimmte Mutationen eine schnelle Replikation von Mini-Genomen, die keine Strukturgene enthielten. Durch den Erfolg der Mainzer Forscher kann nun die Replikation des gesamten Hepatitis-C-Genoms genauer beobachtet werden. Zudem ist es möglich, die Interaktionen der Strukturgene mit menschlichen Leberzellen zu erforschen, die möglicherweise Einfluss auf die Replikation und Virusformation haben. Außerdem könnten an diesem Modell auch mögliche antivirale Medikamente getestet werden

Etwa 170 Millionen Menschen sind weltweit mit Hepatitis C infiziert, allein in Deutschland sind es etwa eine halbe Million. Häufig kommt es nach Infektion zur Persistenz des Virus. Leberzirrhose und Leberkrebs können die Folge sein. Das Virus zeigt eine hohe Variabilität, man unterscheidet sechs verschiedene Genotypen.

Quelle: J. Virol. 76 (8) 2002: 4008-4021

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Bakteriengene im Käfer gefunden
Interessanter Naturstoff kann nun leichter gewonnen werden (1.966 Zeichen)
 
(dvv) Forscher des Max-Planck-Instituts für chemische Ökologie in Jena isolierten kürzlich in Käfern der Gattung Paederus einen Genombereich, der für die Herstellung des Wirkstoffs Pede-rin notwendig ist. Die weiblichen Käfer nutzen Pederin, um ihre Eier und Larven vor Fraßfeinden wie Spinnen zu schützen. Für die Medizin ist es wegen seiner tumorhemmenden Eigenschaften von Interesse.

Das zugehörige Erbgut hat Sequenzen, die auf eine bakterielle Herkunft schließen lassen. Die Analyse der betreffenden Genomregionen erbrachte eine hohe Übereinstimmung mit dem von Pseudomonas aeruginosa. Erst kürzlich hatte eine Forschergruppe in Bayreuth nachgewiesen, dass dieses Bakterium in der Mikroflora des Käfers vorkommt. Bisher war es aber nicht gelungen, das Bakterium zu isolieren und kultivieren.
Die Forschungsergebnisse machen die Gewinnung des Pederins viel leichter: Die entsprechenden bakteriellen Gensequenzen könnten in leicht vermehrbare Kulturstämme eingeführt werden. Die Substanz kann dann in größeren Mengen gewonnen werden, als es sonst ökologisch vertretbar wäre.

Auch in anderen wirbellosen Tieren wie Schwämmen oder Korallen gibt es viele Substanzen, bei denen eine therapeutische Wirkung wahrscheinlich ist. Sie jedoch auszunutzen, ist meist nicht möglich, ohne die entsprechende Tierart zu gefährden: Die Kultur von Wirbellosen gestaltet sich oft schwierig.

Schon länger wird vermutet, dass viele dieser Substanzen nicht von den Wirbellosen selbst, sondern von deren bakteriellen Symbionten her-gestellt werden. Auch bei den Paederus-Käfern gab es Hinweise: Nur Pederin produzierende Weibchen übertrugen diese Fähigkeit auf ihren weiblichen Nachwuchs. Dieses konnte jedoch mit dem Einsatz von Antibiotika verhindert werden.

Da die bakteriellen Symbionten kaum zu kultivieren sind, war ein direkter Nachweis nicht möglich. Die Ergebnisse aus Jena unterstützen diese Hypothese und lassen auch auf Erfolge bei anderen Tieren hoffen.

Quelle: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 99 (22) 29.10.2002, 14002-14007.

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Polio-ähnliche Symptome durch West-Nil-Virus (1.459 Zeichen)

(dvv) Asymmetrische schlaffe Lähmungen wurden in den USA bei Patienten mit West-Nil-Virus-Infektion beobachtet. Bei vier Patienten in Detroit traten plötzlich Lähmungen auf, die auf das Virus zurückzuführen waren. Vermutlich sind noch viel mehr Patienten davon betroffen, bei denen die Ursache der Lähmungen wahrscheinlich fehldiag-nostiziert wurden, beispielsweise als Guillan-Barré-Syndrom.

Vor der Epidemie in den USA wurden schlaffe Lähmungen nach einer West-Nil- Virus-Infektion nur höchst selten beobachtet. Das neue Syndrom veranlasst zu Spekulationen, ob sich das Virus genetisch verändert hat und nun eher auch das Nervensystem als nur das Gehirn angreift. Nach Biopsien zu urteilen, scheint das Virus die Nervenfasern des Rückenmarks zu befallen. Elektrodiagnostik weist auf eine Beteiligung der Vorder-hornzellen oder der motorischen Axone hin. Warum die Lähmungen asymmetrisch auftreten, ist unbekannt.

Das West-Nil-Virus, das in Afrika und Nahem Osten verbreitet ist, wurde in den USA erstmals 1999 in New York nachgewiesen. Seitdem hat es landesweit rund 3.000 Menschen infiziert, 160 von ihnen starben. Möglicherweise ist die amerikanische Bevölkerung anfälliger für diese Virusinfektion, weil bei ihnen im Gegensatz zu Menschen in Endemiegebieten die natürliche Immunität fehlt. Die andere Erklärung wäre die bereits erwähnte mögliche Veränderung des Virus: Der in den USA auftretende Stamm hat möglicherweise einen anderen Tropismus.

Quellen: nature science update 16. Oktober 2002;
Leis, A.A. et al. New England Journal of Medicine online 2002;
Glass, A.B. et al. New England Journal of Medicine online 2002.

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Früher Sex fördert Herpes genitales durch HSV-1 (1.500 Zeichen)
 
(dvv) Immer häufiger wird der genitale Herpes durch den Erreger des Herpes labialis, dem Herpes simplex-Virus Typ 1 (HSV-1), hervorgerufen. Vor allem sind junge Menschen betroffen. Dies stellte eine britische Studie fest, die Blutproben und Fragebögen von Patienten einer Londoner STD-Klinik und von 1.495 Blutspendern auswertete.

Früher Geschlechtsverkehr stellt nach der Stu-die den bedeutendsten Faktor für das Risiko einer HSV-1-Infektion dar, wesentlich mehr als beispielsweise die Anzahl der Geschlechtspartner. Klinikpatienten, die mit 15 bereits ihren ersten Geschlechtsverkehr hatten, waren zu 72 Prozent HSV-1-positiv. Dagegen waren es nur 56 Prozent bei denen, die bei ihrem ersten Verkehr mindestens 20 waren. Bei den Blutspendern war der Unterschied nicht ganz so groß: Infiziert waren 50 Prozent von denen, die mit 15, und 44 Prozent von denen, die mit mindestens 20 ihren ersten Sex hatten.

Die (nicht-sexuelle) Übertragungsrate von HSV-1 im Kindesalter sinkt seit einigen Jahr-zehnten, entsprechend den veränderten sozio-ökonomischen Verhältnissen. Die Studie zeigt, dass HSV-1 sich inzwischen wie andere Viren verbreitet, die Geschlechtskrankheiten hervorrufen, z. B. HSV-2 oder HIV: Früher Geschlechtsverkehr hat sich als Risikofaktor herausgestellt. Auch sind häufiger Frauen und homosexuelle Männer betroffen als heterosexuelle Männer. Verschiedene britische Zentren berichten, dass HSV-1 inzwischen die häufigste Ursache für Herpes genitalis bei jungen Frauen ist.

Quelle: Sex. transm. Infect. 2002, 78: 346-348

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CMV möglicherweise bei Colon-Karzinomen beteiligt (1.091 Zeichen)
 
(dvv) Das weit verbreitete humane Cytomegalie-Virus (HCMV) ist möglicherweise an der Entstehung von kolorektalen Karzinomen beteiligt.

Neueste Untersuchungen englischer Forscher zeigten, dass CMV malignes Wachstum fördern kann. Bislang wurden zwar erst 29 Patienten mit kolorektalen Polypen oder Adenokarzinomen untersucht, aber die Ergebnisse war eindeutig: Bei 80 Prozent der Patienten mit Polypen und bei 85 Prozent der Krebspatienten waren zwei verschiedene Virusproteine nachweisbar. Weiterführende Studien sollen nun zeigen, auf welche Weise HCMV in die Pathogenese von kolorektalen Karzinomen involviert ist. Dieser Karzinomtyp ist die zweithäufigste Todesursache durch Krebs in Industriestaaten.

Das humane Cytomegalie-Virus wird üblicherweise nicht mit Krankheiten gesunder Träger in Verbindung gebracht, sondern ist nur für Patienten mit supprimierter Immunantwort gefährlich. Allerdings gibt es schon seit Jahren Hinweise, dass HCMV an der Ätiologie maligner Tumoren wie Angiosarkom, Kaposi-Sarkom, Prostataadenokarzinom oder embryonalen Tumoren beteiligt sein könnte.

Quelle: The Lancet Nov 2002

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V.i.S.d.P.
 
Herausgeber:
Deutsche Vereinigung zur Bekämpfung der Viruskrankheiten e.V.

Redaktion:
Dr. med. Sigrid Ley (verantw.)
Dr. rer. physiol. Ute Arndt
Dipl.-Biol. Heike Thiesemann-Reith

Wissenschaftlicher Beirat:
Dr. med. Ursula Mikulicz
Prof. Dr. med. Burghard Stück
Prof. Dr. med. Peter Wutzler

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Deutsches Grünes Kreuz
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Redaktion Infektion & Prävention
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